تفسیر رویا و نوروساینس

مدت کوتاهی پس از مرگ فروید، مطالعه رویا از دیدگاه نوروساینس آغاز شد. اولین گام بزرگ در این زمینه در سال 1953 رخ داد، زمانی که ناتالی کلیتمن و اوژن آسرینسکی وضعیتی فیزیولوژیکی را کشف کردند که به صورت دوره‌ای (بازه‌های 90 دقیقه‌ای) در طول خواب رخ می‌دهد و تقریبا 25% از ساعت خواب ما را شامل می‌شود. این وضعیت با فعالیت بالای مغز، حرکات سریع چشم (REM)، افزایش تنفس و ضربان قلب، برانگیختگی تناسلی و فلجی حرکت بدن همراه بود. به طور خلاصه، یه وضعیت فیزیولوژیکی متناقض که فرد در آن همزمان به شدت برانگیخته و در عین حال به خواب عمیق فرو می‌رود.

کلیتمن و آسرینسکی، نسبت به این وضعیت که بعدا به عنوان خواب REM شناخته شد، شک به ابراز بیرونی رویا کردند. این شک پس از زمان کوتاهی توسط کلیتمن و آسرینسکی (1955) و دمنت و کلیتمن (1957) تایید شد. اکنون نیز به طور کلی پذیرفته شده است که اگر شخصی از خواب REM بیدار شود و از او پرسیده شود که آیا خواب دیده است یا خیر، 95% گزارش خواهند داد که خواب دیده‌اند. در مقابل، خواب غیر REM تنها 5 تا 10 درصد این گزارش را می‌دهند.

این کشفیات اولیه، هیجان زیادی را در بین متخصصین علوم اعصاب ایجاد کرد، برای اولین بار به نظر می‌رسید تجلی عینی از رویا و خواب یافته شده، از ذهنی‌ترین وضعیت ذهن! به نظر می‌رسید تنها کاری که باید انجام شود، آشکار ساختن مکانیسم‌های مغزی بود که این حالت فیزیولوژیکی را ایجاد می‌کرد، آن وقت بود که کشف می‌کردیم چه چیزی منجر به رویا می‌شود. از آنجایی که حالت REM را می‌توان تقریباً در همه پستانداران یافت، این تحقیق می‌تواند در گونه‌های زیرشاخه انسان نیز انجام شود.

تحقیقات اولیه بر روی خواب REM

مطالعات متوالی بر روی گربه‌ها انجام شد که در آن بخش‌های بخصوصی از مغز برداشته می‌شد تا ساختارهایی که خواب REM را ایجاد می‌کنند، جدا شوند. بر این اساس میشل ژووه (Michel Jouvet) در سال 1962 موفق شد تا گزارش دهد که REM و در نتیجه رویا، توسط ناحیه کوچکی در ساقه مغز به نام پل مغزی تولید می‌شود. بخش‌های بالاتر مغز یعنی نیمکره‌های مغزی که حجم زیادی از جمجه انسان را شامل می‌شود بنظر می‌رسید نقشی در ایجاد رویا نداشتند. خواب REM به صورت منظم در بازه‌های 90 دقیقه‌ای، حتی در صورت برداشت نیم‌کره‌های مغزی، رخ می‌دهد.

تحقیقات علوم اعصاب در مورد مکانیسم خواب REM با استفاده از روش‌های مختلف در همین راستا ادامه یافت و تا سال 1975 که تصویر دقیقی از آناتومی و فیزیولوژی “خواب و رویا” مطرح شد. این تصویر که توسط تقابلی دوجانبه و سنتز فعال‌سازی مک‌کارلی و هابسون (1975، 1977) مطرح شد. این تئوری تاکنون نیز مطرح‌ترین تئوری حوزه خواب بیان می‌شود.

تقابل تئوری فیزیولوژیکی رویا و نظریه فروید

این مدل مطرح می‌کند که خواب REM و رویا توسط گروه کوچکی از سلول‌های واقع در عمق پل مغزی که نوروترنسمیتور استیل کولین را دفع می‌کند، “روشن” می‌شود. این ماده شیمیایی بخش‌های بالاتر مغز  را که منجر به تولید تصاویر آگاهانه (اما بی‌معنی) می‌شود را فعال می‌کند. پس از چند دقیقه فعالیت REM، فعال‌سازی کولینرژیک ناشی از ساقه مغز توسط گروه دیگری از سلول‌هایی که در پل مغزی قرار دارند خنثی می‌شود که این فرایند منجر به تولید دو ماده شیمیایی دیگر می‌شود: نورآدرنالین و سروتونین. این دو ماده باعث می‌شود تا رویا دیدن “خاموش” شود.

بنابرین تمام مسائل و فرایندهایی که فروید مطرح کرده بود، توسط چند فرایند ذهنی و فیزیولوژیکی که هر 90 دقیقه طی فعل و انفعالاتی که به کمک مواد شیمیایی مغز رخ می‌دهد و آن هم در بخشی از مغز که هیچ ارتباطی با عملکردهای پیچیده مغز ندارد، توجیه شد. بنابرین بنظر می‌رسید که ادعای پیچیده فروید درباره‌ی خواب و رویا چندان دیگر معتبر نباشد.

نیروی محرک اصلی رویا، فرایند روانی نیست بلکه فیزیولوژیکی است. چرا که زمان وقوع و مدت خواب رویا کاملا ثابت است که نشان دهنده یک پدیده از پیش برنامه ریزی شده و تعیین شده عصبی است. اگر فرض کنیم که بستر فیژیولوژیکی هوشیاری در قسمت پیشانی مغز است، هرگونه مشارکت احتمالی ایده‌ها را در نیرو محرکه‌ی اصلی رویا حذف می‌کند. بر این اساس، به نظر می‌رسید که مکانیسم‌های علّی زیربنایی رویاپردازی از نظر انگیزشی خنثی هستند (مک کارلی و هابسون 1977) و اینکه رویا چیزی بیش از «بهترین تناسب ممکن از داده‌های ذاتی درونی تولید شده به صورت خودکار» نیست که توسط مغز فعال شده است. (هابسون 1988). بر اساس این مطالعات، نظریات فروید درمورد رویا تحت تاثیر قرار گرفت.

انتقادات وارد شده به تئوری REM و رویا

تصوری که راجع به رویا می‌شد، این بود که رویا در REM اتفاق می‌افتد، این فرض تقریباً به طور انحصاری مبتنی بر این مشاهدات است که افرادی که از مرحله‌ی REM بیدار شدند، گزارش رویا دادند، با این وجود در مراحل غیر از REM (nREM) 5 تا 10% افراد گزارش رویا دادند که باتوجه به دگرگونی‌های حافظه بخصوص در مورد رویا این مسئله توجیه پذیر است.

با این حال تمایز بین خواب REM و nREM زمانی بیشتر آشکار شد که در 50% موارد nREM گزارش‌هایی از فرایندهای ذهنی پیچیده شد. زمانی که زیگموند فولکز آزمودنی‌ها را از خواب nREM بیدار کرد و از آنها به جای استفاده از واژه‌ی رویا، پرسید: «چه چیزی در ذهن شما می‌گذشت؟» که نتایج مبنی بر افکاری ناواضح نسبت به رویا REM بدست آمد اما این تمایز فقط از جنبه آماری حائز اهمیت بود. با این وجود، همچنان 5 تا 10% از افردی که گزارش رویا nREM را می‌دادند قابل توجه بود. این مسئله تمایزی بین ذهنیت خواب REM و nREM را مطرح نمی‌کنند، بلکه فرضیه‌ای مبنی بر وجود پردازشی مداوم از رویا که تحت تاثیر مراحل مختلف خواب قرار می‌گیرند را بیان می‌کند. (کاوالرو، 1992)

 

گزارش رویاهای خواب nREM را نمی‌توان همانند REM که به خوبی یادآوری می‌شوند توضیح داد. زیرا مشخص شد که حتی می‌توان گزارش رویا را حتی قبل از ورود به اولین فاز خواب REM دریافت کرد. در واقع، اکنون می‌دانیم که گزارش‌های رویا از 50 تا 70 درصد بیداری‌ها در مرحله شروع خواب، یعنی در چند دقیقه اول پس از به خواب رفتن قابل دستیابی است. به طور مشابه، نشان داده شده است که رویاهای nREM با افزایش طول و فرکانس در اواخر خواب، در طول فاز صبحگاهی افزایش ریتم روزانه ظاهر می‌شوند. بنابرین رویا در طول مرحله‌ی nREM توسط مکانیسم‌های مربوطه تولید می‌شود. تنها تفاوتی که وجود دارد در طولانی‌تر بودن خواب REM است. از تمام جنبه‌های دیگر رویای REM و nREM یکسان به نظر می‌رسیدند. بنابرین اینکه رویا صرفا توسط REM ایجاد می‌شود، دیگر پذیرفته نبود.

 

نظریه که مکانیسم رویا و خواب REM که قبلا در کنار هم بیان می‌شد، تضعیف شد. همبستگی زیاد هنگام بیداری از خواب REM و رویا صرفا براساس گزارش‌ها بود و لزوما به این معنی نیست که این دو مکانیسم مغزی واحدی دارند. با توجه به این کشف که رویاها به طور منظم مستقل از خواب REM رخ می‌دهند، مطمئناً این امکان وجود دارد که حالت REM و رویا توسط مکانیسم‌های مستقل مغز کنترل شود. این دو مکانیسم به خوبی می‌توانند در قسمت‌های مختلف مغز قرار داشته باشند. علت دو مرحله‌ای رویاهای REM نشان می‌دهد که مکانیسم رویا می‌تواند توسط محرک‌هایی غیر از مکانیسم REM نیز تحریک شود، که توضیح می‌دهد که چرا رویا به‌طور مکرر خارج از خواب REM رخ می‌دهد.

شناسایی مکانیسم‌های رویا

این فرضیه، مبنی بر اینکه دو مکانیسم مجزا – یکی برای REM و دیگری برای رویا – در مغز وجود دارد، می‌تواند به راحتی با یک روش استاندارد تحقیقاتی عصب‌شناختی به نام همبستگی بالینی- تشریحی مورد آزمایش قرار گیرد. بخش‌هایی از مغز که خواب REM را از بین می‌برند، برداشته می‌شوند و محقق مشاهده می‌کند که آیا خواب دیدن همچنان رخ می‌دهد یا خیر. سپس بخش‌هایی از مغز که رویا را از بین می‌برد، برداشته می‌شود و محقق مشاهده می‌کند که آیا REM همچنان رخ می‌دهد یا خیر. اگر این دو پدیده از هم جدا شوند، آنگاه مطمئناً توسط مکانیسم‌های مختلف مغز ایجاد می‌شوند. اگر آنها به طور همزمان تحت تأثیر آسیب به یک ساختار مغز قرار گیرند، آنگاه توسط یک مکانیسم واحد قرار دارند.

 

مشخص است که تخریب بخش‌هایی از پل‌مغزی منجر به توقف خواب REM در پستانداران می‌شود. اما چنین آزمایش‌های را نمی‌توان بر روی انسان، تنها گونه‌ای که می‌تواند بگوید هنگام تخریب آن قسمت آیا رویا را تجربه کرده است یا خیر، انجام داد. چنین مطالعاتی بر روی انسان زمانی انجام می‌شود که ساختارهای مربطه در طی آسیب‌های طبیعی، بیماری‌ها و یا ترومای فیزیکی از بین بروند. 26 مورد از این دست موارد گزارش شده است که هنگام تخریب پل مغزی، خواب REM از دست رفته است. اما در کمال تعجب، از این 26نفر فقط یک نفر حذف رویا را گزارش داده بود. در 25 مورد دیگر نتوانستند این همبستگی را بدست آورند. همچنین در سایر مواردی که در حوزه علوم اعصاب گزارش شده بود که افراد رویا نمی‌بینند، بخش کاملا متفاوتی از پل مغزی آسیب دیده بود. بنابرین این پژوهش‌ها ارتباط بین خواب REM و رویا را تضعیف می‌کند.

بخش‌هایی از مغز که برای رویا دیدن و آن‌هایی که برای خواب REM حیاتی هستند، به‌طور گسترده‌ای از هم از نظر آناتومیکی و هم از نظر عملکردی جدا هستند. بخش‌هایی از مغز که برای REM بسیار مهم هستند، در پل مغزی هستند که در ساقه مغز، نزدیک پشت گردن قرار دارد. در مقابل، بخش‌هایی از مغز که برای رویا دیدن حیاتی هستند، منحصراً در قسمت‌های بالاتر مغز، در دو مکان خاص در خود نیمکره‌های مغزی قرار دارند.

اولین مکان از این دوناحیه، در بخش‌های عمقی لوب پیشانی قرار دارد. این قسمت از لوب پیشانی‌ حاوی مسیرهای برای انتقال دوپامین از وسط مغز به قسمت‌های بالاتر می‌باشد. آسیب به این ناحیه، رویا را تحت تاثیر قرار می‌دهد اما آسیبی به چرخه‌ی REM نمی‌زند. که نشان دهنده این است که مکانیسم این دو پدیده از یکدیگر جدا می‌باشد. مشاهدات نشان می‌دهد که تحریک این مسیر به کمک داروهایی محرک دوپامین (مانند L-Dopa) منجر به افزایش وضوح رویا بدون تاثیر در فرایند خواب REM می‌شود. به همین ترتیب به کمک داروهای آنتی‌سایکوتیک که مانع از انتقال دوپامین می‌شود، می‌توان رویاها را متوقف کرد. اما عملکرد این مسیر سطح‌بالای مغز که رویا را تولید می‌کند چیست؟

 

کارکرد اصلی این مسیر “برانگیختن رفتارهای هدف جویی و تعاملات اشتهاآور ارگانیسم با جهان” است یعنی برانگیختن سوژه برای جست و جو و درگیر شدن با اشیاء بیرونی که بتواند نیازهای زیستی درونی او را برآورده کند. اینها دقیقاً همان کارکردهایی هستند که فروید در نظریه خود به «نیروی لیبیدو»  محرک اصلی رویاها – نسبت داد. بر این اساس، توجه به این نکته قابل توجه است که آسیب به این مسیر باعث توقف رویا در ارتباط با کاهش شدید رفتار انگیزشی می‌شود. باتوجه به ارتباط نزدیک بین رویا و اشکال خاص جنون، آسیب به این ناحیه در طی جراحی، منجر به کاهش برخی علائم بیماران سایکوتیک می‌شود.

به طور خلاصه، شواهد کنونی علوم اعصاب نشان می‌دهد که رویا پدیده‌ای همراه با انگیزه است که توسط خواسته‌های ما هدایت می‌شود و برخلاف خواب REM که از نظر انگیزشی خنثی می‌باشد، هست. بنظر می‌رسد که خواب REM صرفا به عنوان واسطی از مکانیسم انگیزشی رویا عمل می‌کند و علاوه بر REM محرک‌های دیگری نیز هستند که این مکانیسم را فعال می‌کنند. رویاهای اوایل صبح، رویاهای تحریک شده توسط L-Dopa گواه نمونه‌های دیگر هستند.

قابل توجه است که کابوس‌های تکراری و کلیشه‌ای می‌تواند توسط تشنج‌هایی در طول خواب رخ می‌دهد، ایجاد شود. این تشنج‌ها که معمولا در خواب nREM رخ می‌دهد، از سیستم لیمبیک گیجگاهی شروع می‌شود. ناحیه‌ای که عملکردهای عاطفی و حافظه را تحت تاثیر قرار می‌دهد. و این ناحیه ارتباط زیادی با مسیر دوپامین در ناحیه لوب پیشانی دارد. رخ دادن این کابوس‌ها که توسط مکانیسم‌‌های قسمت‌های بالاتر مغز رخ می‌دهد، دلیل دیگری برای جدایی رویا و خواب REM می‌باشد.

قطعا اینکه تمام مکانیسم‌های متفاوتی که در طی خواب منجر به رویا می‌شود، حالتی از برانگیختگی را ایجاد می‌کنند، تصادفی نیست. این موضوع خود از یکی دیگر از فرضیه‌های فروید پشتیبانی می‌کند. فرضیه‌ای که مطرح می‌کند رویاها پاسخی‌هستند به چیزی که خواب را مختل می‌کند. اما این محرک‌های برانگیختگی صرفا زمانی باعث رویا می‌شوند که مسیر انگیزشی لوب پیشانی را فعال کنند. این رابطه بین محرک‌های مختلف برانگیختگی و خود مکانیسم شروع رویا یادآور تشبیه معروف فروید است: رویا دیدن تنها در صورتی رخ می‌دهد که محرکی که به عنوان «کارآفرین» رویا عمل می‌کند که حمایت یک «سرمایه‌دار» را جلب کند، یک انگیزه ناخودآگاه لیبیدو، که به تنهایی قدرت ایجاد رویا را دارد. بنابراین، استنباط‌های عمده فروید از شواهد روان‌شناختی در مورد علل و عملکرد رویا حداقل با دانش عصب‌شناسی کنونی سازگار است و حتی به‌طور غیرمستقیم توسط آن پشتیبانی می‌شود. آیا همین امر در مورد مکانیسم رویا دیدن نیز صدق می‌کند؟

سیستم عقب‌گرد در رویا

درک دانش عصب‌شناسی ما برای رویا دیدن حول محور واپس‌روی میچرخد. دیدگاه غالب این است که انواع تصاویر (از جمله رویاها) با “انتقال اطلاعات به عقب سیستم” تولید می‌شود. بر این اساس رویا “تصاویر تولید شده‌ی از قشر مغز هستند که گویی از بیرون آمدند” مفهوم‌سازی می‌شود. این تصور از تصویرسازی رویا بر اساس تحقیقات عصبی فیزیولوژیکی و عصب روانشناختی گسترده در جنبه‌های متعدد پردازش بصری است.

برای تشریح این نکته، لازم است یادآوری شود که از دست دادن رویا به دلیل آسیب عصبی با آسیب در دو مکان مغز همراه است. اولین مورد، مسیر دوپامین لوب‌ پیشانی است که قبلاً اشاره شد. محل دوم، بخشی از قشر خاکستری در پشت مغز (درست پشت و بالای گوش) است که به آن محل اتصال پس‌سری-گیجگاهی-آهیانه‌ای می‌گویند. این بخش از مغز بالاترین سطوح پردازش اطلاعات ادراکی را انجام می‌دهد و برای موارد زیر ضروری است:

تبدیل ادراک عینی به تفکر انتزاعی که همیشه در قالب الگو‌های درونیست و برای به خاطر سپردن تجربه به صورت سازمان یافته می‌باشد. به عبارت دیگر نه تنها برای درک اطلاعات، بلکه برای ذخیر آن نیز کاربرد دارد.

این واقعیت که رویا دیدن با آسیب به این قسمت از مغز به طور کامل متوقف می‌شود، نشان می‌دهد که این عملکردها (تبدیل ادراکات عینی به افکار و خاطرات انتزاعی)، مانند عملکردهای انگیزشی انجام شده توسط مسیر لوب پیشانی که قبلاً مورد بحث قرار گرفت، برای کل فرآیند، بنیادی هستند. با این وجود، اگر این نظریه که تصویرسازی رویا توسط فرآیندی ایجاد می‌شود که توالی طبیعی رویدادها را در پردازش ادراکی معکوس می‌کند، درست باشد، ممکن است انتظار داشته باشیم که در رویاها افکار و خاطرات انتزاعی به ادراک عینی تبدیل شوند. این دقیقاً همان چیزی است که فروید در ذهن داشت وقتی نوشت که «در واپس‌روی، تار و پود افکار رویاها به مواد خام خود تبدیل می‌شود»

این استنباط به طور تجربی با مشاهده اینکه رویا به طور کلی با آسیب در بالاترین سطح سیستم‌های ادراکی (در ناحیه اتصال پس‌سری-گیجگاهی-آهیانه‌ای) به طور کامل متوقف می‌شود، حمایت می‌کند؛ درحالی که فقط جنبه‌های خاصی از تصویرسازی رویا هنگامی که سطوح پایین‌تر آسیب ببیند، تحت تاثیر قرار می‌گیرد. این بدان معناست که سهم سطوح بالاتر مقدم بر سهم سطوح پایین‌تر است.

هنگامی که آسیب در سطوح بالاتر وجود داشته باشد، رویا دیدن به طور کامل مسدود می‌شود، در حالی که آسیب در سطوح پایین‌تر فقط چیزی را از مرحله نهایی فرآیند رویا کم می‌کند. این برعکس آن چیزی است که در ادراک بیداری اتفاق می‌افتد، که به طور کامل با آسیب در پایین ترین سطوح سیستم محو می‌شود. به عبارت دیگر، رویا دیدن توالی طبیعی رویدادهای ادراکی را معکوس می‌کند.

بنابراین، شواهد علوم اعصاب موجود با تصور فروید در مورد اینکه فرآیند رویا کجا و چگونه آغاز می‌شود (مثلاً توسط یک محرک تحریک‌کننده که سیستم‌های هیجانی و انگیزشی را فعال می‌کند)، و اینکه کجا و چگونه پایان می‌یابد (مانند تفکر انتزاعی در سیستم حافظه، که تصاویر عینی به سمت عقبگرد بر سیستم‌های ادراکی نشان داده می‌شود) سازگار است.

در واقع اکنون می‌توان دید که این فعالیت‌های مغز هنگام رویا چگونه توزیع می‌شود. روش‌های تصویربرداری مغزی کنونی، تصاویری از الگوی فعالیت متابولیک مغز هنگامی که عملکرد خاصی را اجرا می‌کنند، نشان می‌دهند. و در مورد رویا این تصاویر نشان می‌‌دهد که این انرژی مغز به سمت درون والایش (Cathexis) یا متمرکز می‌شود. نواحی که در بالا شرح داده شدند، همگی بخشی از این فرایندند: لوب پیشانی، سیستم لیمبیک و نواحی مروبط به برانگیختگی، هیجانات، حافظه و انگیزه و بخش‌های در پشت مغز که مربوط به تفکر انتزاعی و ادراک بصری می‌باشند.

تصاویر مغزی همچنین اطلاعاتی درباره آنچه در ابتدا و انتهای رویا اتفاق می‌افتد، بیان می‌کند. بارزترین ویژگی مغز رویاپرداز از این حیث این حقیقت است که ناحیه‌ای از مغز که به عنوان برآمدگی خلفی‌جانبی لوب پیشانی شناخته می‌شود در طول رویا کاملا غیرفعال است چرا که این بخش در طول بیداری یکی از فعال‌ترین بخش‌های مغز در حین فعالیت ذهنی است. اگر کسی تصاویر مغزی با تصویر بیداری را مقایسه کند، به معنای واقعی ادعای فچنر (1889) را می‌بیند که “صحنه‌ی عمل رویا با صحنه‌ی زندگی ایده‌آل بیداری متفاوت است.» در هنگام بیداری کورتکس خلفی‌جانبی پیشانی به عنوان دروازه‌ای برای تبدیل افکار به عمل نقش ایفا می‌کند؛ درحالی که در رویاها پس‌سری-گیجگاهی-آهیانه‌ای نقش ایفا می‌کند. به طور خلاصه در رویاها، از پایانه حرکتی به پایانه ادراکی تغییر می‌کند.

این مسئله منعکس کننده این واقعیت است که در زندگی بیداری، سیر طبیعی رویدادهای ذهنی به سمت عمل هدایت می‌شود که این مسیر در رویاها در دسترس نیست؛ ورودی به سمت برآمدگی خلفی‌جانبی پیشانی و همچنین نورون‌های حرکتی مسدود می‌شود که هم قصد و هم توانایی حرکتی در طی خواب را مسدود می‌کند. که می‌توان بر اساس نظریات فروید برداشت کرد که این فرایند، یک فرایند پس‌روی کننده به سمت سیستم‌های ادراکی است.

در نهایت، به دلیل غیرفعال شدن نسبی بخش‌های حیاتی سیستم‌های بازتابی در قسمت‌های پیشانی مغز سیستم لیمبیک در حین خواب، صحنه رویای تصور شده به‌طور غیرقابل انتقاد پذیرفته می‌شود و کسی که رویا را می‌بیند صحنه را با یک ادراک واقعی اشتباه می‌گیرد. آسیب به این سیستم‌های بازتابی (که ظاهراً در طول خواب کاملاً غیرفعال نیستند) منجر به یک حالت رویاپردازی تقریباً مداوم در طول خواب و ناتوانی در تمایز بین افکار و رویدادهای واقعی در طول زندگی بیداری می‌شود.

بنابرین رویاپردازی را بر اساس داده‌های علوم اعصاب را می‌توان چنین توصیف کرد:

فرآیند رویا دیدن توسط یک محرک برانگیختگی آغاز می‌شود. اگر این محرک به اندازه کافی شدید یا مداوم باشد تا مکانیسم های انگیزشی مغز را فعال کند (یا اگر به دلایل دیگری علاقه این مکانیسم ها را جلب کند)، روند رویا به درستی آغاز می شود. عملکرد سیستم های انگیزشی مغز معمولاً به سمت اقدامات هدفمند هدایت می‌شود، اما دسترسی به سیستم‌های حرکتی در طول خواب مسدود می‌شود. عمل هدفمندی که نتیجه طبیعی علاقه انگیزشی است، در طول خواب غیرممکن می شود. در نتیجه (و احتمالاً به منظور محافظت از خواب)، روند فعال سازی یک سیر پس‌روی را به خود می‌گیرد. که بنظر می‌رسد شامل دو مرحله می‌باشد:

بخش‌های بالاتر سیستم‌های ادراکی (که در حافظه و تفکر انتزاعی دخیل هستند) فعال می‌شوند. سپس قسمت های پایینی (که در تصاویر واقعی دخیل هستند) فعال می‌شوند. در نتیجه این روند پس‌روی، رویا بیننده را عملاً در هنگام خواب درگیر فعالیت انگیزشی نمی‌کند، بلکه خود را در حال انجام این کار تصور می‌کند. به دلیل غیرفعال شدن سیستم‌های بازتابی در قسمت جلویی مغز لیمبیک در هنگام خواب، صحنه تصور شده به طور غیر قابل انتقاد پذیرفته می‌شود و بیننده رویا آن را با یک ادراک واقعی اشتباه می‌گیرد.

با این وجود هنوز موارد زیادی هست که درباره‌ی رویا نمی‌دانیم. همچنان مسائلی را راجع به موضوعاتی که فروید در ارتباط با رویا مطرح کرد را کشف نکرده‌ایم. که سانسور بارزترین آن می‌باشد. اما حداقل ساختارهایی‌ که در فرایند رویا دخیل هستند را از نظر عصبی می‌دانیم.

در این بررسی اجمالی سعی کردیم نشان دهیم که مسیر بررسی رویا در علوم اعصاب چگونه بوده است و چه میزان از سازگاری را با نظریه فروید داشته است. خواب REM انحرافات زیادی در طی این مسیر بوجود آورده بود و توجه‌ها را سمت خود جلب کرده بود. توجه تحقیقات باید به سمت مکانیسم‌های کار رویا که فروید مطرح کرده بود برود.

هرچند فرایندهایی که در ظاهر رخ می‌‌دهد به وضوح قابل بررسی است و ریشه‌ای از آن را در ذهن می‌توان دید، اما این تغییرات ذهنی نیز از تغییرات ارگانیسمی جدا نیستند، حتی اگر امروزه نمی‌توانیم این تغییرات را اثبات کنیم، دلیلی هم ندارد که آن را انکار کنیم!

منبع:

psychoanalysis.org.uk; Solms, M. ‘The Interpretation of Dreams & The Neurosciences’. March 1999